Depuis des années, les scientifiques savent que le poisson-zèbre possède une capacité dont les mammifères sont dépourvus : celle de réparer sa propre rétine lorsqu'elle est endommagée. En cas de lésion, des cellules appelées cellules gliales de Müller se reprogramment pour devenir de nouveaux neurones et rétablir la vision. Ce processus ne se produit pas chez l'être humain. Jusqu'à présent, personne n'en comprenait pleinement la raison.
En avril 2025, des chercheurs du KAIST, en Corée du Sud, ont publié dans *Nature Communications* une étude apportant la réponse. Une protéine nommée PROX1, normalement présente dans les neurones rétiniens, migre vers les cellules gliales de Müller voisines après une lésion. Une fois à l'intérieur, elle agit comme un frein moléculaire, bloquant la capacité de régénération de ces cellules gliales.
La découverte clé réside dans le fait que les cellules gliales de Müller ne produisent pas elles-mêmes la protéine PROX1 ; elles l'absorbent depuis les cellules voisines. Si l'on bloque ce transfert, le processus de régénération se relance.
Sur des modèles animaux, les chercheurs ont réussi à bloquer PROX1 et à déclencher la régénération des neurones rétiniens. Certains sujets ont présenté un ralentissement de la perte de vision dans des modèles de rétinite pigmentaire, l'une des principales causes de cécité héréditaire.
Ces recherches n'en sont qu'à leurs débuts. Elles ont été testées sur des animaux, mais pas encore à grande échelle chez l'homme, bien qu'un essai clinique distinct portant sur une thérapie apparentée de reprogrammation rétinienne ait débuté en juin 2026.
Toutefois, pour des millions de personnes à qui l'on avait dit que leur perte de vision était irréversible, la science vient de faire un pas de géant
En avril 2025, des chercheurs du KAIST, en Corée du Sud, ont publié dans *Nature Communications* une étude apportant la réponse. Une protéine nommée PROX1, normalement présente dans les neurones rétiniens, migre vers les cellules gliales de Müller voisines après une lésion. Une fois à l'intérieur, elle agit comme un frein moléculaire, bloquant la capacité de régénération de ces cellules gliales.
La découverte clé réside dans le fait que les cellules gliales de Müller ne produisent pas elles-mêmes la protéine PROX1 ; elles l'absorbent depuis les cellules voisines. Si l'on bloque ce transfert, le processus de régénération se relance.
Sur des modèles animaux, les chercheurs ont réussi à bloquer PROX1 et à déclencher la régénération des neurones rétiniens. Certains sujets ont présenté un ralentissement de la perte de vision dans des modèles de rétinite pigmentaire, l'une des principales causes de cécité héréditaire.
Ces recherches n'en sont qu'à leurs débuts. Elles ont été testées sur des animaux, mais pas encore à grande échelle chez l'homme, bien qu'un essai clinique distinct portant sur une thérapie apparentée de reprogrammation rétinienne ait débuté en juin 2026.
Toutefois, pour des millions de personnes à qui l'on avait dit que leur perte de vision était irréversible, la science vient de faire un pas de géant
Aucun commentaire:
Enregistrer un commentaire